TÉLÉCHARGER ATLAS DE POCHE DE PHARMACOLOGIE GRATUITEMENT GRATUIT

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On ne présente plus l'atlas de poche de pharmacologie dont la 1ère édition est parue il y a 12 ans et qui a déjà formé plusieurs générations d'étudiants. Cet ouvrage remarquable réussit l'extraordinaire pari de mettre la pharmacologie à la portée de tous. Concis, clair, exhaustif et actuel, il couvre en pages et planches couleurs, l'ensemble de la pharmacologie, depuis les principes de base de la distribution, du mode d'action et de l'excrétion des différentes substances jusqu'au mécanisme d'action des médicaments et leurs principales applications thérapeutiques. Dans cette nouvelle édition, de nouvelles molécules ont été introduites et décrites, comme les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, les récepteurs à l'insuline, les immunomodulateurs, les drogues actives sur l'ostéoporose, les principes d'action des antidotes en toxicologie.

Nom: atlas de poche de pharmacologie gratuitement gratuit
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Par suite de la mutation de gènes impliqués dans ' les phénomènes de prolifération peuvent apparaître des oncogènes, dont les produits, les oncoprotéines, sont actifs en l'absence de stimulations physiologiques et peuvent ainsi provoquer des mitoses en l'absence des facteurs de croissance physiologiques. Sis, un fragment du PDGF, platelel derived growth factor ; - les récepteurs de l'hormone thyroïdienne ErbA ; - les récepteurs des facteurs de croissance par ex.

Les mutations peuvent également entraîner une altération des protéines inhibant la prolifération.

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Les cellules sont particulièrement sensibles aux mutations durant la mitose ; ceci signifie que les tissus qui prolifèrent sont plus souvent exposés à des mutations que les tissus différenciés. Cela est valable, en particulier, pour les réactions inflammatoires et les lésions titulaires, car ces deux processus activent la division cellulaire.

Les mutations favorisant les tumeurs peuvent aussi être héréditaires. Les promoteurs de tumeur par ex. Les cellules modifiées seront donc souvent reconnues et éliminées par le système immunitaire.

Un affaiblissement du système immunitaire par ex. Si les cellules tumorales prolifèrent, il se développe alors une tumeur, dont l'extension locale peut déjà avoir des conséquences sévères. Les cellules tumorales doivent alors se détacher des autres cellules, pénétrer dans les vaisseaux sanguins puis les quitter pour d'autres organes et fonder de nouvelles colonies.

Quitter le tissu initial nécessite la capacité de migrer et la dégradation des enveloppes du tissu.

Ce dernier point sera obtenu grâce à la sécrétion d'enzymes protéolytiques ou la réduction de l'expression ou de l'activité d'inhibiteurs de protéases. Les cellules tumorales passées dans le vaisseau vont rester accrochées dans le lit capillaire voisin. Pour pouvoir quitter la circulation sanguine, elles doivent s'associer à des molécules d'adhésion spécifiques de l'endothélium et se frayer un passage à travers la paroi vasculaire. Une croissance de la taille de la tumeur ou de ses métastases nécessitent une formation correspondante de capillaires sanguins pour permettre l'approvisionnement en 0; et en substrats.

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L'angiogenèse est stimulée par la libération de médiateurs et peut être inhibée par des inhibiteurs de l'angiogenèse angiostatine, endostatine. Le besoin énergétique des cellules tumorales est souvent couvert par la glycolyse anaérobie, en particulier lorsque l'apport en oxygène est insuffisant.

Dans ce cas, le rendement énergétique par mole de glucose ne correspond qu'à 5 p. Les cellules tumorales provoquent souvent des troubles en stimulant fortement des fonctions caractéristiques du tissu ou en suscitant des fonctions nouvelles. Des petites tumeurs localisées dans un tissu endocrinien, ou des tumeurs indifférenciées développées dans un tissu non endocrinien par ex.

Inversement, les hormones pourront être utilisées en tant que marqueur tumoral pour diagnostiquer certaines tumeurs, par exemple la calcitonine carcinome de la médulla thyroïdienne , les gonadotrophines chorioniques entre autres cancer des testicules ou l'ACTH cancer du poumon.

Grâce à la diminution de la mortalité infantile et au contrôle de principales maladies infectieuses chez l'enfant , l'espérance de vie dans les pays industrialisés a augmenté de façon considérable au cours des cent dernières années par ex.

C'est pourquoi ce sont les maladies des vieillards qui sont aujourd'hui parmi les principales causes de mortalité : environ 50 p. Ce sont également les maladies qui nous empêchent d'atteindre notre espérance de vie maximale. C'est ainsi que parmi les gens âgés de 98 ans, 10 p. Les origines du vieillissement sont peu claires. Espérance de vie et vieillissement sont déterminés génétiquement. C'est ainsi que la mutation du gène age-1 peut doubler l'espérance de vie chez un nématode tandis que celle d'un gène humain codant pour une hélicase de l'ADN peut conduire à un vieillissement prématuré progeria adulîorum, syndrome de Wemer.

Dans le cas de la mutation age-1, on observe en particulier une résistance accrue contre les radicaux libres. Plusieurs éléments sont en faveur de l'intervention de lésions oxydatives lors du vieillissement, en particulier le fait que les lipides membranaires, l'ADN et les protéines lésés par les radicaux oxygénés s'accumulent en fonction de l'âge et que simultanément l'activité des enzymes anti-oxydants décroît.

En revanche, lors d'une déficience de l'hélicase, des mutations somatiques lésant l'ADN s'accumulent, et la longueur des télomères diminue, ce qui réduit la capacité de division des cellules. On a récemment découvert un gène MORF4 , dont l'extinction par mutation rend des cellules immortelles.

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Si l'on transfecte le gène MORF4 normal dans des cellules cancéreuses immortelles , elles vont arrêter leur prolifération. De nombreuses maladies héréditaires et des facteurs de risques souvent polygénétiques ont une influence secondaire sur l'espérance de vie, par exemple dans le cas de certaines tumeurs, Des études effectuées chez des jumeaux ont cependant montré qu'au moins les deux tiers de la variabilité de l'espérance de vie ne sont pas génétiquement déterminés.

Pour la plupart des gens très âgés par ailleurs en bonne santé , c'est cette fragilité qui devient le facteur limitant. Les conséquences de ces altérations sont des chutes, des fractures, une réduction des activités quotidiennes et une perte d'indépendance.

L'origine des troubles de mémoire purement liés à l'âge par ex. Le fait qu'il y ait au cours du vieillissement normal une perte importante des neurones, analogue à celle observée dans la maladie d'Alzheimer ou dans les déficits circulatoires dus à l'athérosclérose, est aujourd'hui discuté. Ce phénomène est particulièrement visible lors d'une poussée de fièvre : à cause du décalage entre la valeur réelle et la valeur de référence, brusquement augmentée, la déperdition de chaleur va être abaissée grâce à une diminution de la circulation cutanée provoquant ainsi un refroidissement de la peau sensation de froid.

Atlas de poche de pharmacologie

Celles-ci déversent alors de nombreuses cytokines, entre autres les pyrogènes endogènes, interleukines la, Ip, 6, 8 et 11, l'interféron a; et y, le TNFa cachexine , le TNFp lymphotoxine , et le MIP macrophage inflammatory protein.

Les médicaments abaissant la fièvre antipyrétiques agissent à ce niveau : c'est ainsi que l'acide acétylsalicylique inhibe les enzymes qui catalysent la formation de PGE, à partir de l'acide arachidonique cyclo-oxygénases 1 et 2. Commales cytokines citées ci-dessus apparaissent dans les 30 minutes suivant l'induction de la fièvre par une injection intraveineuse de lipopolysaccharides et que cette sécrétion peut en plus être bloquée par une vagotomie sous-diaphragmatique, il semble que les pyrogènes exogènes puissent activer l'aire preoptique et l'OVLT via des afférences nerveuses provenant de la cavité abdominale.

C'est ainsi que les signaux cytokines?

La noradrénaline libérée va alors déclencher la formation de PGE, et donc une fièvre. Elle s'accompagne également de maux de tête, de frissons, de palpitations voir p. L'utilité de la fièvre est essentiellement de lutter contre les infections. L'élévation de la température bloque la prolifération de nombreux agents pathogènes et en tue un certain nombre. On observe également une diminution des concentrations plasmatiques de métaux, tels le fer, le zinc et le cuivre, essentiels à la prolifération des bactéries.

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Finalement, l'apparition de cellules lésées par des virus va déclencher des mécanismes de défense qui finalement vont inhiber la prolifération virale. Les limites étroites de ces mécanismes ne sont habituellement pas franchies car le refroidissement qui s'amorce déclenche une modification du comportement mise à l'abri du vent, habits supplémentaires, sortie de la piscine. Le séjour dans une eau à 'C peut déjà en 10 minutes entraîner une hypothermie en fonction du capiton de graisse ; le port de vêtements mouillés dans un vent violent et une température de l'air voisine de 0 "C peut entraîner en moins d'une heure une hypothermie irréversible.

La tachycardie et la vasoconstriction font augmenter la pression artérielle, et la vasoconstriction provoque des douleurs aux extrémités. On voit apparaître une bradycardie, des arythmies et une dépression respiratoire chez des patients qui ont des hallucinations et se comportent de façon paradoxale. Cependant, plus la baisse de température a été importante avant la chute de la perfusion cérébrale et plus longue est la période pendant laquelle le cerveau peut tolérer l'arrêt circulatoire 30'C : m m ; 18 "C : min!

Il faut malgré tout tenter un réchauffement même en cas d'hypothermie inférieure à 20 'C. Lors d'une phase II, il faut apporter de la chaleur de façon active sous surveillance constante des paramètres circulatoires : couverture chauffante, infusions chaudes, le cas échéant hémodialyse. La dernière partie, comportant 33 pages de tableaux, donne la correspondance entre les substances et la dénomination commerciale des médicaments correspondants.

L'ouvrage se termine par un index alphabétique de 3 entrées.

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La présentation côte à côte de l'image et du texte facilite l'accès aux données pharmacologiques souvent perçues comme abstraites et arides et fait de cet atlas de poche un ouvrage particulièrement attrayant et compréhensible pour les étudiants.

Il est l'outil idéal pour préparer, réviser et réussir l'examen de pharmacologie. C'est aussi un excellent support de cours pour l'enseignant.